Celiakia to choroba trzewna zwana również enteropatią z nadwrażliwości na gluten. Cechuje się zaburzeniami trawienia oraz wchłaniania jelitowego. Częstość zachorowania na celiakię wynosi 1:100 do 1:300. Choroba ta jest zatem pod względem częstości występowania drugą po nietolerancji laktozy, choć w Polsce diagnozuje się zaledwie 10% przypadków.

Celiakia

Celiakia – przyczyny

Istotną rolę w aktywacji choroby ma gluten. Gluten to niezwykle popularna ostatnimi czasy frakcja białek obecna w nasionach zbóż:

  • gliadynie (z pszenicy);
  • sekalinie (z żyta);
  • hordeinie (z jęczmienia).

Od zawartości glutenu zależy wartość wypiekowa mąki. Polipeptyd zbudowany z 33 aminokwasów (w tym także glutaminy i proliny) to fragment omawianej frakcji białka odpowiedzialny za aktywację układu immunologicznego. Ponadto jest oporny na działanie soku żołądkowego i wszystkich enzymów proteolitycznych. W aktywnej postaci celiakii peptyd ten ulega transportowi przez komórki nabłonkowe aż do blaszki właściwej, gdze poddawany jest działaniu zlokalizowanego tam enzymu – transglutaminazy tkankowej. Rola tego kluczowego w patogenezie celiakii enzymu polega na deamidacji dodatnio naładowanej glutaminy do ujemnie naładowanego kwasu glutaminowego, co znacznie ułatwia łączenie polipeptydu z rowkiem wiążącym antygen.

Nowo powstały kompleks jest następnie prezentowany w blaszce właściwej limfocytom pomocniczym CD4+. Ich aktywacja prowadzi do wytwarzania cytokin stymulujących reakcję zapalną prowadzącą do zaniku kosmków błony śluzowej jelita cienkiego.

W aktywnej postaci choroby trzewnej stwierdza się także zwiększenie liczby limfocytów śródnabłonkowych o fenotypie CD8+. Rola ich polega prawdopodobnie na pobudzeniu wytwarzania odpowiedniej interleukiny przez enterocyty z równoczesnym zwiększeniem proliferacji limfocytów śródnabłonkowych. Limfocyty te mają działanie cytotoksyczne.

W przebiegu celiakii zauważa się także odpowiedź immunologiczną organizmu typu humoralnego. Limfocyty B produkują przeciwciała skierowane przeciwko gliadynie i transglutaminazie tkankowej. Nie wykazano jednak, czy przeciwciała te odgrywają rolę w uszkadzaniu kosmków. Zachorowanie na celiakię wiąże się z predyspozycją genetyczną, której markerami są antygeny zgodności tkankowej HLA-DQ2 lub DQ8. Występują one odpowiednio u 90-95% i 5-10% chorych.

Zobacz również: Zespół Nieszczelnego Jelita.

Jak objawia się celiakia?

Objawy kliniczne u chorych na celiakię są zróżnicowane (u dorosłych zwykle dominują objawy pozajelitowe). Ze strony przewodu pokarmowego obejmują:

  • przewlekłą biegunkę;
  • ból brzucha;
  • niedożywienie lub zmniejszenie masy ciała;
  • nawracające afty jamy ustnej;
  • wymioty;
  • objawy zespołu jelita drażliwego;
  • zaparcia (rzadko);
  • stłuszczeniowe zapalenie wątroby.

Natomiast ze strony ośrodkowego układu nerwowego najczęściej pojawiają się następujące objawy:

  • padaczka;
  • migrena;
  • depresja;
  • ataksja.

Do pozostałych objawów, dotyczących wszystkich innych układów organizmu, zalicza się:

  • osłabienie mięśniowe;
  • tężyczkę;
  • niski wzrost;
  • hipoplazję szkliwa;
  • zapalenie opryszczkowate skóry (choroba Duhringa);
  • objawy niedokrwistości;
  • opóźnienie dojrzewania płciowego, w tym opóźnienie pierwszej miesiączki u dziewcząt.

Jednocześnie należy wiedzieć, że celiakia czesto współwystępuje z chorobami ogólnoustrojowymi takimi jak cukrzyca typu I, autoimmunologiczne schorzenia tarczycy, zespół Downa, zespół Turnera czy zespół Williamsa. Choroba zaczyna się stopniowo lub nagle. W efekcie ciąża, biegunka podróżnych, nieżyt żołądkowo-jelitowy o ostrym przebiegu lub zabieg chirurgiczny w obrębie przewodu pokarmowego mogą przyśpieszyć ujawnienie się choroby. Zdarza się, że od wystąpienia pierwszych objawów do ustalenia rozpoznania upływa nawet około 10 lat.

Nierozpoznana lub nieleczona celiakia zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań zagrażających życiu, w tym chłoniaka jelita cienkiego. Przebieg naturalny niemej postaci celiakii nie jest dobrze poznany.

Leczenie celiakii

Podstawą leczenia jest stosowanie przez całe życie diety bezglutenowej. Polega ona na usunięciu ze wszystkich produktów z pszenicy, żyta i jęczmienia. Natomiast konieczność eliminacji owsa nie została do końca potwierdzona. W Polsce istnieje duże ryzyko zanieczyszczenia owsa innymi zbożami, przez co zaleca się również jego wykluczenie ze względów profilaktycznych. U większości chorych przy stosowaniu diety bezglutenowej zauważa się szybkie (zwykle w przeciągu 2 tygodni) ustąpienie objawów klinicznych. Nieco dłużej trwa zmniejszanie się zmian histologicznych (6-8 tygodni). Poza leczeniem żywieniowym należy rozważyć suplementację preparatami żelaza, kwasu foliowego, wapnia, a w razie konieczności – także witaminy B12.

Zmniejszenie objawów ze strony układu pokarmowego, w szczególności biegunek, następuje po podaży probiotyków i prebiotyków. Probiotyki to żywe mikroorganizmy, które wspierają naturalną mikroflorę jelit, z kolei prebiotyki to substancje roślinne, które wpływają na rozwój i namnażanie się bakterii probiotycznych.

Zobacz również: Probiotyki na jelita.

Bibliografia

  1. Szczeklik A., Choroby wewnętrzne, tom I, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2006.
  2. Giezowska H., Giezowski D., Choroba trzewna – patogeneza, diagnostyka, leczenie i możliwości działań profilaktycznych, Problemy Higieny i Epidemiologii, 4/2014.
  3. Grzymisławski M., Stankowiak-Kulpa H., Włochal M., Celiakia – standardy diagnostyczne i terapeutyczne 2010 roku, Forum Zaburzeń Metabolicznych, 1/2010.
Polecane produkty: